Home » Ketoprofene: cos’è e a cosa serve

Il Ketoprofene (C6H14O3) è un derivato dell’acido propionico (CH3CH2COOH), attualmente utilizzato nella formulazioni di alcuni farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS). Le sue caratteristiche sono note per aver un effetto antinfiammatorio, antipiretico e analgesico. Il Ketoprofene venne sintetizzato in Francia da Rhône-Poulenc nel 1967, 3 anni dopo l’Ibuprofene e venne utilizzato per la prima volta nel 1973 in Francia e in Inghilterra ad uso antinfiammatorio. Attualmente è disponibile in circa 80 paesi, commercializzata principalmente sotto forma di sale di lisina (chimicamente più stabile e conservabile) e disponibile in diverse formulazioni farmaceutiche adatte a differenti vie di somministrazione (orale, topica, rettale e parenterale). Viene utilizzato per il trattamento di diverse patologie come l’artrite reumatoide e l’osteoartrite.

Il suo utilizzo oggi giorno è molto diffuso ed è indicato per il trattamento sintomatico di :

  • Stati infiammatori e dolorosi conseguenti a traumi.
  • Dolori e infiammazioni di natura reumatica.
  • Nevralgie.
  • Dolori mestruali.
  • Tendiniti, tenosinoviti, capsuliti e borsiti.
  • Mal di schiena.
  • Dolori post operatori.

 

Farmacodinamica del Ketoprofene

Il Ketoprofene agisce sui processi infiammatori riducendo la sintesi di mediatori dell’infiammazione come le prostaglandine.

Infatti il meccanismo d’azione dei FANS è correlato alla riduzione della sintesi delle prostaglandine mediante l’inibizione dell’enzima ciclo ossigenasi.

Le prostaglandine sono derivati degli acidi grassi polinsaturi appartenenti al gruppo degli eicosanoidi, implicate in diversi processi fisiologici e nei processi infiammatori. Vengono sintetizzate a partire da acidi grassi polinsaturi e le loro caratteristiche variano in funzione dell’acido grasso da cui vengono sintetizzate. Nell’uomo, le prostaglandine derivanti dall’acido arachidonico hanno un ruolo preponderante ed entrano in gioco durante i processi infiammatori. La loro sintesi, a partire dall’acido arachidonico , avviene grazie alla presenza dell’enzima ciclossigenasi (COX) da cui si ottiene l’endoperossido ciclico PGG2 (prostaglandina G2) e successivamente con l’azione perossidasica, l’endoperossido ciclico PGH2 (prostaglandina H2) dal quale si possono ottenere tutte le restanti prostaglandine.

Durante i processi infiammatori le prostaglandine pro-infiammatorie derivanti dall’azione della COX-2 sull’acido arachidonico determinano l’ampiezza e la durata della reazione infiammatoria con la loro azione di regolazione locale dell’irrorazione sanguigna, di controllo della permeabilità vasale (da cui dipende la formazione di essudati) e di regolazione della chemiotassi macrofagica e leucocitaria.

L’interferenza con il metabolismo delle prostaglandine è il principale meccanismo d’azione dei farmaci antinfiammatori.

Nello specifico, si osserva una inibizione della trasformazione dell’acido arachidonico negli endoperossidi ciclici, PGG2 e PGH2, precursori delle prostaglandine PGE1, PGE2, PGF2a e PGD2 e anche della prostaciclina PGI2 e dei trombossani (TxA2 e TxB2). Inoltre, l’inibizione della sintesi delle prostaglandine può interferire con altri mediatori quali le chinine, provocando una azione indiretta che andrebbe ad addizionarsi all’azione diretta.

Ketroprofene sale di lisina possiede un marcato effetto analgesico, correlato sia con il suo effetto antinfiammatorio sia con un effetto centrale.

Le manifestazioni flogistiche dolorose sono eliminate o attenuate favorendo la mobilità articolare.

 

Farmacocinetica del Ketoprofene

Il ketoprofene sale di lisina viene rapidamente e completamente assorbito. Le concentrazioni massime plasmatiche di ketoprofene vengono raggiunte dopo 20 minuti dalla somministrazione.

L’emivita plasmatica è approssimativamente di 1,5 ora. Dopo somministrazioni ripetute di ketoprofene non è stato osservato alcun accumulo.

Ketoprofene si lega alle proteine plasmatiche (principalmente l’albumina) per il 95-99% e viene metabolizzato dagli enzimi epatici microsomiali. I prodotti di questo metabolismo appaiono farmacologicamente inattivi. L’eliminazione è rapida e avviene principalmente per via renale. Il 60-80% di una dose di OKITASK 40 mg granulato viene escreto nelle urine come metabolita glucoronato in 24 ore.

 

Avvertenze e Controindicazioni del Ketoprofene

Il Ketoprofene non andrebbe utilizzato nei pazienti che presentano:

  • una storia di reazioni di ipersensibilità come broncospasmo, attacchi d’asma, rinite acuta, orticaria, eruzioni cutanee o altre reazioni di tipo allergico a ketoprofene, o a sostanze con analogo meccanismo d’azione (per esempio acido acetilsalicilico o altri FANS).
  • ipersensibilità ad uno qualsiasi degli eccipienti;
  • gravidanza accertata o presunta o durante l’allattamento
  • insufficienza cardiaca
  • ulcera gastrica o duodenale, gastrite e dispepsia cronica
  • leucopenia o piastrinopenia o con emorragie in atto
  • pazienti con grave insufficienza renale o epatica
  • pazienti sottoposti ad importanti interventi chirurgici.

E’ sconsigliata, inoltre, la somministrazione contemporanea ad altri farmaci antinfiammatori e ad acido acetilsalicilico.

Iscriviti
Notificami
guest
0 Commenti
Inline Feedbacks
Vedi tutti i commenti

Riccardo Romano

Laureato in Dietistica e iscritto all'albo dei dietisti, il Dott. Riccardo Romano fa consulenze nutrizionali e elabora piani di allenamento personalizzati.

0
Would love your thoughts, please comment.x
()
x